Mecanismo de acción

Farmacocinética y metabolismo.

PROCARDIA se absorbe rápida y completamente después de la administración oral. El fármaco se puede detectar en el suero 10 minutos después de la administración oral y sus niveles alcanzan su nivel máximo en sangre aproximadamente 30 minutos. La biodisponibilidad es proporcional a la dosis de 10 a 30 mg. La vida media no cambia significativamente con la dosis. Hay poca diferencia en la biodisponibilidad relativa cuando las cápsulas de PROCARDIA se administran por vía oral y se tragan enteras, se muerden y se tragan, o se muerden y se colocan debajo de la lengua. Sin embargo, morder la cápsula antes de tragarla produce concentraciones plasmáticas ligeramente más tempranas (27 ng/ml 10 minutos después de la administración de 10 mg) que si las cápsulas se tragaran intactas. PROCARDIA está altamente unido a las proteínas séricas. PROCARDIA se convierte ampliamente en metabolitos inactivos y aproximadamente el 80 por ciento de PROCARDIA y sus metabolitos se eliminan por los riñones. La vida media de eliminación del nifedipino es de aproximadamente 2 horas. Debido a que la biotransformación hepática es la vía predominante de eliminación de nifedipina, su farmacocinética puede verse alterada en pacientes con enfermedad hepática crónica. Los pacientes con insuficiencia hepática (cirrosis) tienen una vida media más larga y una mayor biodisponibilidad de nifedipino en comparación con los voluntarios sanos. El grado de unión de nifedipino a las proteínas séricas es alto (92-98%). La unión a proteínas puede disminuir significativamente en pacientes con insuficiencia renal o hepática.

Después de la administración intravenosa, el aclaramiento de nifedipino disminuyó en un 33% en sujetos sanos de edad avanzada en comparación con sujetos jóvenes sanos.

Hemodinámica

Al igual que otros bloqueadores de los canales lentos, PROCARDIA ejerce un efecto inotrópico negativo sobre el tejido miocárdico aislado. Esto rara vez se observa en animales o humanos sanos, posiblemente debido a respuestas reflejas a sus efectos vasodilatadores. En humanos, PROCARDIA provoca una disminución de la resistencia vascular periférica y una disminución de las presiones sistólica y diastólica, generalmente modesta (5-10 mmHg sistólica), pero a veces mayor. Suele haber un ligero aumento de la frecuencia cardíaca, que es un reflejo de vasodilatación. Las mediciones de la función cardíaca en pacientes con función ventricular normal generalmente encontraron un ligero aumento en el índice cardíaco sin efectos significativos sobre la fracción de eyección, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (DPVI) o el volumen (VEDVI). En pacientes con función ventricular deficiente, la mayoría de los estudios agudos han mostrado cierto aumento en la fracción de eyección y una disminución en la presión de llenado del ventrículo izquierdo.

efectos electricos

Aunque PROCARDIA, al igual que otros miembros de su clase, reduce la función del nódulo sinoauricular y la conducción auriculoventricular en preparaciones miocárdicas aisladas, tales efectos no se han demostrado en estudios en animales intactos o en humanos. En estudios electrofisiológicos formales, particularmente en pacientes con sistemas de conducción normales, PROCARDIA no tuvo tendencia a prolongar la conducción auriculoventricular, a prolongar el tiempo de recuperación del nódulo sinusal ni a disminuir la frecuencia sinusal.

I. Angina vasoespasmódica

PROCARDIA (nifedipina) está indicado para el tratamiento de la angina de pecho vasoespástica confirmada por cualquiera de los siguientes criterios: 1) patrón clásico de angina en reposo con elevación del segmento ST, 2) angina o espasmo coronario inducido por ergonovina, o 3) demostrado mediante angiografía Espasmo de la arteria coronaria. En estos pacientes sometidos a angiografía, la presencia de enfermedad obstructiva fija significativa no entra en conflicto con el diagnóstico de angina vasoespástica, siempre que se cumplan los criterios anteriores. PROCARDIA también puede usarse cuando la presentación clínica sugiere un posible componente de vasoespasmo pero cuando el vasoespasmo no ha sido confirmado, por ejemplo, cuando el dolor tiene un umbral variable al esfuerzo o cuando la angina es refractaria a los nitratos y/o dosis adecuadas de betabloqueantes.